Otizm- Nöropsikiatrik hastalıklar

 

OTİSTİK ÇOCUKLARIN ZEHİRLENMİŞ OLABİLECEĞİNİ HİÇ DÜŞÜNDÜNÜZ MÜ?

 

Klasik tıbbın muhafazakarları (tıp dininin papazları!) otizmi nedeni belli olmayan ve bu yüzden de tedavi edilemeyecek bir hastalık olarak gösteriyorlar. Ailelere bu hastalığın tedavi edilemeyeceği,  ancak ilaç ve davranış tedavileri ile bazı belirtilerin hafifletebileceğini söyleyerek onları çaresizliğe sürüklemektedirler.

Dünyada her şeyin bir nedeni ya da nedenleri vardır.; dolasıyla otizm tablosunun da olması gerekmektedir.  Siz hekim olarak bunu bilmiyor olabilirsiniz; ama bu nedenleri araştırabilirsiniz. Fakat nedense ana akıma göbeğinden bağlı hekimler bu nedenleri araştırmazlar. Hatta bunları araştırıp da nedene yönelik tedavi yapan hekimleri ‘şarlatan’ olarak lanse edip, kendi başarısızlıklarını bilimselmiş gibi gösterirler. Bu hekimler saece ilç firmalarının desteklediği araştırmaları okur ve sadece onlara inanırlar. Oysa yapılan çok sayıda bağımsız araştırma otizm genetik alt yapısı olan, enfeksiyonlar, toksik kimyasallar, ağır metaller, hipoksemi ve gıdalardaki protein ve peptitlerle tetiklenen ve yaygın gelişimsel bozukluğa yol açan nöroimmün bir klinik tablo olduğunu göstermektedir. Bültenimizin bu sayısında editörümüz Prof. Dr. Ahmet Aydın toksik maddeler ile otizm arasındaki ilişkiyi irdeleyecek. Toksinler sadece otizmle değil, hiperaktivite, dikkat dağınıklığı, depresyon, mültipl skleroz, Parkinson, Alzheimer hastalığı, obsesif-kompulsif bozukluk ve şizofreni gibi sık rastlanılan ve tedavisi yok gibi görünen hastalıklarla da çok ilişkili. Yazının bu hastalıklara alakası olan herkesin ilgisini çekeceğini umuyoruz.

OTİSTİK ÇOCUKLARIN ZEHİRLENMİŞ OLABİLECEĞİNİ DÜŞÜNDÜNÜZ MÜ?

 

Otizm, genelde 1-3 yas civarında ortaya çıkan kişinin dil, sosyal ve iletişim becerilerini bozan gelişimsel bir hastalık tablosudur. Otizmin sözcük anlamı “içine dönük” tür;  eskiden çocukluk şizofrenisi olarak da tarif edilirdi.  Günümüzde otizm yerine, otistik spektrum bozukluğu (autism spectrum disorders-ASD) ya da yaygın gelişimsel bozukluk (pervasive developmental disorders-PDD) terimleri tercih edilmektedir.

 

Otizmin Tarihçesi 

 

Otizm teriminin, ne zaman ortaya çıktığı, ne zaman araştırılmaya başlandığı, tam olarak belli değildir. Tarih boyunca otizmin varlığını düşündüren birtakım bulgular ve belgelere rastlanmaktadır. Özellikle çıkış kaynakları yüzyıllar öncesine dayanan bazı belge, efsane, masal ve hikâyede söz edilen bazı kişilerin davranış şekilleri otizmle çok benzeşmektedir.

 

Aslında otizm şizofrenik hastaların dış dünyayla olan ilişkilerini zamanla kaybetmelerini (içine kapanma) anlatmak için kullanılan ve yetişkin psikiyatrisi jargonundan alınma bir terimdir. Bu günkü anlamı ile algılanan otizm terimi ilk kez Amerika’lı psikiyatrist Leo Kanner tarafından 1943 yılında tanımlandı ve Kanner 11 çocukta gördüğü yaygın davranış bozukluklarını tanımlayarak bu tabloya “erken çocukluk otizmi” adını verdi.

 

1944 yılında Avusturya’lı psikiyatrist Hans Asperger de daha büyük yaştaki çocuk ve ergen bir grup çocukta gördüğü bazı davranış bozukluklarını “Otistik Psikopati” olarak adlandırdı. Kanner ve Asperger her ikisi de kendi sendromlarının birbirinde farklı olduğunu ileri sürmüşlerse de günümüzde bu tanımladıkları hastalık tablolarının büyük ölçüde birbirleriyle örtüşmekte olduğu kabul edilmektedir. Gerçekten de otistik birçok çocuk her iki klinik tabloya ait özelliklerin bir karışımına sahiptir.

Kanner genetik faktörlerin otizmde rol oynadığını düşünse de otizm tablosunu daha çok psikoanalitik teorilerle açıklamaya çalışmıştır. Kanner’e göre bu çocuklarda gözlenen hastalık tablosu soğuk, ilgisiz, kayıtsız ve katı, çocuklarına bir makineyle ilgilenen görevliler gibi davranan mükemmelliyetçi ve disiplin düşkünü (buzdolabı) anne-babalardan kaynaklanmaktadır. Kanner gördüğü çocukların anne-babalarının hemen hemen hepsinin meslek sahibi üniversite mezunlarından oluştuğunu ifade ediyordu. Bu çocukların potansiyel olarak normal ve iyi bir zekaya sahip olduklarını ama sevgi göstermeyen ebeveynleri yüzünden duygusal bakımdan hasarlı olduklarını düşünüyor ve beyinde fiziksel bir patoloji olmadığına kuvvetli bir biçimde inanıyordu.

Kanner’in fikirleri maalesef hekimleri çok etkilemiştir. Bunun doğal uzantısı olarak çocuklarını kurtarma çabasında ebeveynler de mevcut fikirlerden fazlasıyla etkilemiştir.  Bu yüzden birçok ebeveyn psikoanaliz seanslarına girmiş, ama sonuç elde edememişlerdir. Buna rağmen ana akım tıbbi kanaat önderleri, başarısızlıklarını kabul etmekte çok gecikmişlerdir.  Bu yüzden birçok ebeveyn suçluluk duygusundan bunalmış, Dünyaları zindan olmuş ya da birbirlerini suçlayıp ve boşanmışlardır.

Günümüzde ise otistik çocukların ebeveynlerinin çoğunun Kanner’in dediği gibi üniversite mezunu olmadığını biliyoruz. Bu yanıltıcı durumun ekonomik düzeyi düşük ailelerin çocuklarını daha az hekime götürmelerine bağlı olduğunu düşünmekteyiz.  Ayrıca nerdeyse otistik çocuk sahibi olan ebeveynlerin hiç birinin çocuklarına buzdolabı gibi davranmadıklarını, hatta sağlam çocuklarından daha fazla ilgi ve şefkat gösterdiğini de biliyoruz. 

Kanner’in bu yanıltıcı ve insafsız yargılara nasıl vardığını anlamak çok güçtür. Belki de Kanner’e gelen hasta grubu daha çok eğitimli ve sosyoekonomik durumu iyi olan kesimden geliyordu. Ayrıca eğitimli kesimin çocuklarının kırklı yıllarda, eğitimsiz kesimlere çok daha fazla rafine gıda tüketmeleri ve modernite nedeni ile kentsel yöre çocuklarının daha fazla toksik maddeye maruz kalması Kanner’in sorunu yanlış algılamasına neden olmuştu.

60’lı yıllara gelince psikoanalitik yaklaşıma karşı çıkan aileler bir araya gelerek aile dernekleri kurmaya başladılar. Bu kurumlar yaygınlaştı ve otizm hakkındaki düşüncelerin değişmesinde, ailelerin ve çocukların ihtiyaçlarının belirlenmesinde önemli bir rol oynadı.

 

Bilim adamları da artık uzun süre geçerliliğini koruyan otizme "buzdolabı anneler"in yol açtığı şeklindeki psikoanalitik bilimsel(!) inançtan büyük ölçüde vazgeçmeye ve genetik teoriyi ileri sürmeye başladılar.

Gerçekten de otizmim tek yumurta ikizlerinden birinde varken diğer eşinde olma olasılığı %60-80 gibi yüksek bir oranda olması, ayrı yumurta ikizlerinde ve ikiz olmayan kardeşlerde de oranın %2-6 gibi normal popülasyondan (%0.6) daha sık görülmesi genetik etyolojiyi destekleyen bulgular gibi görünmektedir.Fakat otizmim tek yumurta ikizlerinin her ikisinde görülme oranının niye %100 değildi, ya da görülse bile eşlerden birinde daha ağır diğerinde hafif şiddette ortaya çıkıyordu? Sonra akraba evliliklerinde bir artış olmadıkça genetik hastalıkların  (örneğin hemofili, talasemi) sıklığında da bir artış olmazdı. Bu nasıl bir genetik hastalıktı ki son yıllarda katlanarak artıyordu? Klasik nöropsikiatrlar da 50-60 yıl gibi oldukça kısa zaman dilim aralığında genetik bir hastalığın sıklığının bu kadar artmaması gerektiğini tabii ki bilmektedirler.  Ama onların birçoğu otizm sıklığının yıllar içinde artmadığını sadece tanı kriterlerinin değiştiği ya da hekimler ve aileler bu konunun üzerine çok düştüğü için otistik çocuk sayısının artmış gibi göründüğünü iddia etmektedirler. Acaba bu ne kadar doğrudur? 1950 yılında hekimliğe başlayan William Crook isimli bir doktor hastalık tablosunu hakkında yeterli bilgisi olmasına rağmen ilk otizm tanısını 24 yıl sonra 1973’te koymuştur. Daha sonra da tanı koyduğu hastaların sayısı hızla artmıştır. Bu durumu daha iyi aydınlatmak için Mark R Blaxill isimli bir bilim adamı 1960-2004 yılları arasında yapılan elliden fazla otizm sıklık çalışmasının meta analizini yapmıştır. Bu analize göre otizmdeki artışta tanı kriterlerinin değişmesinin fazla bir payının olmadığını kanıtlamıştır. Blaxill’in yaptığı çok ayrıntılı incelemeye göre yetmişli yıllarda ABD’de 3/10,000’in altında olan otizm sıklığı, doksanlı yıllarda 30/100,000’in üzerine çıkmıştır; yani 20 yıllık zaman diliminde en az on kat artmıştır. Otizm spektrumu tümü ile dikkate alındığında aynı zaman diliminde 5-10/10,000 olan sıklık 50-80/10,000’e yükselmiştir. Britanya’da ise seksenli yıllarda 10/10,000’in altında olan otizm sıklığı, doksanlı yıllarda 30/100,000’in üzerine çıkmıştır. 2002 yılında California’da yapılan bir çalışmada ise otizm sıklığı 1/166 (60/10,000) olarak bulunmuştur.  Biard ve arkadaşların Britanya’nın bazı bölgelerinde yapılan ve ünlü Lancet dergisinde 2006 yılında yayınlanan bir çalışmasında ise 1/86 (60/10,000) gibi çok daha yüksek bir oran saptanmıştır.

Ülkemizde detaylı bir toplum araştırması yoktur, fakat bizdeki sıklığın da 40-60/10,000 dolaylarında olduğu sanılmaktadır.  

1987’den 1998’e kadar olan 10 yıllık zaman diliminde California’da otizm nedeni ile tedavi gören çocuk sayısı 2.7 kez artmıştır. 1991’den 1997 yılları arasındaki artış ise 5.6 kattır.

Bütün bu araştırmalar otizmin muazzam bir şekilde arttığını ve bu durumun temel olarak sadece genetik nedenli olmayacağını, çevresel faktörlerin otizm tablosunun oluşumunda çok daha önemli rollerinin olduğunu kuvvetle düşündürmektedir.

Nitekim 80 yıllardan itibaren çevresel zararlı maddelerin otizm üzerine olan etkileri daha iyi anlaşılmaya başlandı. Bu bağlamda biyomedikal tedavileri hakkında yüzlerce araştırma yayınlandı. Bu araştırmalara göre otizmin genetik alt yapısı olan, enfeksiyonlar, toksik kimyasallar, hipoksemi ve gıdalardaki protein ve peptitlerle tetiklenen ve yaygın gelişimsel bozukluğa yol açan nöroimmün bir klinik tablo olduğu anlaşılmaya başlandı.

Sidney M. Baker adlı araştırıcı 1950’lerden günümüze otizmdeki patlamadan aşağıdaki faktörleri sorumlu tutmuştur.

1.        Antibiyotik kullanılmasının artması

2.       Ağır metal içeren aşıların ve çoklu virus aşılarının (Kızamık-Kızamıkçık-Kabakulak-MMR gibi) kullanılmasındaki artış.

3.       Ekilebilir toprakların fakirleşerek sebze ve meyvelerdeki vitamin ve mineral içeriğinin düşmesi.

4.       Omega-3 tüketiminin azalması

5.       Ağır metal, ilaç ve toksinlere fazla maruz kalınılması.

Otizmin artması antibiyotik kullanılmaya başladıktan sonraki zamanla çakışmaktadır. 1950 yılında ABD’de 200 ton olan antibiyotik tüketimi 1990’da 20000 tona çıkmış, yani yaklaşık 100 kat artmıştır.

OTİSTİK ÇOCUKLARDA TOKSİKOLOJİK İNCELEMELER

1988 yılında Edelson and Cantor 56 otistik çocuğu inceleyip, 56’sında da ağır metal yükü saptadılar. Araştırıcıların elde ettiği sonuçlara göre bu 56 çocuğun 55’inde karaciğer detoksifikasyon sisteminin iyi çalışmıyordu, 53’ünde de bir ya da daha fazla ağır metal dışı toksik kimyasal madde (ağır metal dışında) yükü vardı.  Bu toksinlerin başlıcaları böcek ilaçları, tarım ilaçları, dezenfektan gazlar, antibiyotikler, deodoranlar ve çok sayıda aromatik ve alifatik solventlerdir. 

Maalesef bu toksinlerin bazıları devamlı soluk alıp verdiğimiz evlerimizin havasında badanasında, halısında, mobilyasnda, elektronik eşyalarında, hatta pencerelerinde de mevcuttur. Bu toksinler başta çocuklar olmak üzere bütün ev halkının davranış, algılama, bilişim ve motor fonksiyonlarında değişik şiddetlerde bozukluklara neden olmaktadır. Yaş ne kadar küçük ve beyin ne kadar az olgun ise zarar da o oranda artmaktadır.

İşin kötüsü bu toksinler kişinin detoksifikasyon yeteneği ile ilişkili olarak çok düşük düzeylerde bile etkili olabilmektedir. Yani genetik olarak detoksifikasyon yeteneği iyi olmayan kişiler çok düşük düzeyde toksinlerden bile etkilenebilmektedir. Detoksifikasyon reaksiyonları iyi çalışan ve yeterli doğal gıda alanlar ise toksinlerden fazla etkilenmemektedirler.

Ayrıca bu toksinler vücudumuzdaki diğer reaksiyonları katalizleyen enzimler gibi detoksifikasyon işlemini hızlandıran enzimlerin fonksiyonlarını da bozarak sorunu daha da ağırlaştırmaktadır.  Rafine ve doğal olmayan gıdaların vitamin ve minerallerden fakir olması zaten yavaşlamış olan detoksifikasyon reaksiyonlarını daha da tembelleştirmektedir.

AYNI ÇEVRESEL TOKSİK ETKENE MARUZ KALAN HER ÇOCUKTA NİYE OTİSTİK TABLO GELİŞMEMEKTEDİR?

 

Tabii ki şu soru da akla gelmektedir. Madem ki otizm fenilketonüri, hemofili, talasemi gibi klasik bir tek genle kalıtlanan bir hastalık değildir, (ki öyledir), o zaman aynı çevresel toksik etkene maruz kalan bir çocukta hastalık tablosu gelişirken diğer çocuklarda niye aynı tablo gelişmemektedir?

Aynı çevresel zararlıya (ağır metal, böcek ilacı, antibiyotik, enfeksiyon vb) maruz kalmasına rağmen her çocukta otizm tablosunun görülmemesi otizme yatkınlık sağlayan tek-gen polimorfizmlerinin varlığı ile açıklanabilir.

Tek-gen polimorfizminde talasemi, hemofili gibi hastalıklarda olduğu gibi bir gen eksikliği yoktur.  Burada gen ya da genlerin kalitesi bozuktur ve idare ettiği enzim tembel çalışır.

İnsanlar çevresel zararlıya (ağır metal, böcek ilacı, antibiyotik, enfeksiyon vb) maruz kaldıklarında vücutlarına çalışan detoksifikasyon (zehirden kurtulma) mekanizmaları ile bunları temizlemeye çalışır. Detoksifikasyon mekanizmaları genetik olarak belirlenir ve kişiden kişiye değişir. Bu değişkenlik gen polimorfizmlerinin sayısı ve bozukluğun derecesi ile ilişkilidir.  

 

Bu mekanizmalar nüfusun %65’inde oldukça iyi çalışır; geri kalan %32’sinde yavaş, %2.5’şinde ise çok az çalışır. Otizm, Alzheimer, mültipl skleroz, şizofreni, bipoler bozukluk, çocuklar bu %2.5’in içindedir. Fakat çevresel toksinlerin mevcut artışı sürer ve doğal beslenmeden daha da uzaklaşılırsa %32’lik bölümde de bu hastalıklar fazla görülecektir.

 

Detoksifikasyon mekanizmalarının etkinliği başlıca 4 faktöre bağlıdır;

1.                 Polimorfizm sayısı

2.               Genlerin idare ettiği bu enzimlere yardımcı olan vitaminler (D vit, C vit, B kompleks vit. vb) ve minerallerin (çinko, selenyum, magnezyum vb) yeterli olup olmaması

3.               Maruz kalınan toksin miktarı

4.               Maruz kalınan yaş

 

Sık rastlanılan gen polimorfizmleri

 

 

Gen polimorfizmleri onbinlerce yıldan beri var olmalarına karşın otizm tablosuna neden olmamışlardır.  Ancak son elli-atmış yılda artan çevre kirliliği nedeni ile otizmde tam anlamı ile bir patlama olmuştur. Eğer çevresel etkene maruz kalınmasa, sadece polimorfizmlerin varlığı çocukları otistik yapmaya yetmemektedir.

 

Çevresel faktörün şiddeti ve zamanlaması da önemlidir. Eğer çevresel faktöre anne karnında maruz kalınmış ve bu faktör güçlü ise otizm kendini bebek doğduğu zaman ortaya çıkar. Bu hastalar çok ağırdır, hepsinde başından itibaren motor, mental ve psişik gelişiminde gerilik vardır.

 

Otistik olguların çoğunda ise bebek başlangıçta tümüyle normaldir. Belli bir süre sonra hastalık belirtileri ortaya çıkmaya başlamaktadır. Bu genellikle yaşamın ilk 6 ay- 18 ayıdır.  Otizmim bu sık görülen şekline regresif otizm denir.

 

OTİZMİN OLUŞ MEKANİZMASI

Otizmin başta gelen nedenleri ağır metaller, antibiyotikler ve diğer kimyasal toksik maddelerdir. Diğer nedenler arasında enfeksiyonlar (Kızamık, HHV6, CMV, Streptococcus, Clostridia, Borrelia, Candida) ve beyin kan akımında azalma gelmektedir. Genetik yatkınlıkları (tek-gen polimorfizmleri) nedeni ile bu toksinler ve enfeksiyonlar ile yeterince baş edemeyen çocuklarda bir dizi birbirine bağlı mekanizmaların etkisi ile otizm tablosu oluşmaktadır (Şekil-1).

 

Şekil 1. Otizmin muhtemel oluş mekanizması

 

 

EK: AĞIR METAL KAYNAKLARI

Not bu liste tam değildir, eksikliklerin tamamlanmasında herkese görev düşmektedir. Diğer kimyasal toksinlerin de listelerinin hazırlanması gerekir.  

 

Cıva kaynakları

 

Kurşun kaynakları

 

Alüminyum kaynakları

 

Arsenik kaynakları

Kadmiyum kaynakları

 

 

Nikel kaynakları

 

                    

AĞIR METAL HANGİ YÖNTEMLE SAPTANMALI?

Ağır metallerin varlığını saptamak için, kan saç ve idrardan alınan örneklerin özel yöntemlerle incelenmesi gerekmektedir. Başlıca ağır metal testleri şunlardır;

 

1.        Kanda ağır metal testi

2.       Saçta ağır metal testi

3.       İdrarda ağır metal testi

4.       İdrarda ağır metal testi (DMSA ile uyarılmış)

5.       Dokuda ağır metal testi (ağır metallerin porfirin ile yaptığı bileşikler)

 

 

Toksik ağır metaller özellikle beyin gibi yağdan zengin doku ve organları seçip orada otururlar. Otistik çocuklar ağır metalleri organ ve dokulardan yeteri kadar hızla atamazlar. Dolayısıyla ağır metaller kana karışmadıkları için yeteri kana, saça ve idrara yeteri kadar geçmeyebilirler.

 

Örneğin yapılan bir araştırmada normal çocuklardan alınan saç örneklerinde referans aralıklarda (normal düzeylerde) ağır metallere rastlanırken, otistik çocuklarda bu düzey ya çok düşük ya da sıfır olarak saptanmıştır.

 

Yani hastada ağır metal yükü olmasına rağmen kanda, saçta ve idrarda yapılan ağır metal testi normal çıkabilir, bu da teşhisin atlanmasına neden olabilir. Bu testler ancak son zamanlarda maruz kalınan ağır metali gösterebilirler.

 

Ancak DMSA gibi bir şelasyon ajanının uygun dozda verilmesini takiben en az 6 saat sonrasında alınan kan, saç ya da idrar örneklerinde toksik ağır metalleri saptamak mümkün olabilmektedir.

 

Bu nedenle pratikte istenilmesi gereken en doğru test DMSA ya da başka bir şelatörle ile uyarılmış ağır metal testidir.

 

Bazen ağır metal dokuya o kadar sıkı yapışmıştır ki DMSA ile uyarılan örneklerde bile tespiti mümkün olamamaktadır. Çok sık görülmeyen bu durumda porfirin testi yapılması uygun olacaktır. Çünkü bu test ile doku içindeki ağır metali bile saptanabilmektedir.

 

Normal gibi görünen kişilerde de ağır metal boşaltımı

Normal gibi görünen kişilerde de ağır metal boşaltımı fazla olabilir mi? Tabii ki olabilir ve zaten olmaktadır da. Bu durum bazı hekimlerde ve hastalarda kuşkuya yol açmaktadır. Yani ağır metal yükünün fazla olması otizmin nedeni olmayabilir mi? sorusunu akla getirmektedir.

 

Aslında ağır metal değerleri ile klinik belirtiler arasında doğru bir orantı yoktur. Aynı ağı metal düzeylerinde klinik belirtiler hafif (yorgunluk, halsizlik, konsantrasyon zafiyeti vb) olabileceği gibi otizm, Alzheimer hastalığı ya da şizofrenide olduğu gibi çok ağır da olabilir. Bu değişkenlik kişinin ağır metali boşaltma kapasitesi ile ilgilidir. Ayrıca kişinin beyin gelişiminin hızlı olduğu erken yaşta ağır metale maruz kalması da önemli bir etken olmaktadır.  Az önce söylediğimiz gibi en ağır belirtiler DMSA ile bile ağır metal boşaltımı yapamayan kişilerde görülmektedir.

 

Bazen şelasyon uyguladığımız kişilerde 6 ay sonra x ağır metalinin daha da arttığı ve hatta daha önce normal sınırlarda olan bir y metalinin patolojik sınırlara geçtiğini görmekteyiz. Halbuki o sırada hasta klinik olarak daha iyiye gidebilmektedir.

 

Ağır metal yükü hiçbir zaman normal olarak kabul edilemez! Ağır metaller sıfır olmalıdır, yani sıfırın üzerindeki her değer patolojiktir. Bu nedenle bir X değerinin laboratuar normalleri arasında kalmasının hiçbir garantisi yoktur.

 

Çok yüksek ağır metal değerlerine sahip olan çocuklarda bile mutlaka, başka etiolojik faktörler de (kimyasal toksinler) araştırılmalıdır.

 

 

DMSA İLE UYARILMIŞ İDRARDA AĞIR METAL TARAMASI

 

Hasta gece son idrarını yapar.

Kilogram başına 30 mg miktarda DMSA'yı tek seferde ağızdan alınır. Maksimum doz 1800 miligramı geçmemelidir (1 tablet=100mg).

Hasta kapsül alamıyorsa, kapsülleri açıp içeriğini asitli olmayan herhangi bir gıdaya karıştırılarak verilir.

Sabah alınan ilk idrar temiz bir cam kaba alınır ve verilen özel örnek kabına en az yarısını dolduracak miktarda aktarılır. Eğer hasta çocuksa ve bez kullanıyorsa eczanelerde satılan idrar toplama torbalarını da kullanılabilir.

DMSA verildikten sonra idrar toplanması için gerekli süre 6 - 9 saattir. İlk 6 - 9 saat boyunca yapılan tüm idrarları bir arada toplanılır ve bu karışımdan alınanı örnek olarak götürülür.  

Bu test halen Türkiye’de LS-MS aleti ile İstanbul Üniversitesi Adli Tıp Enstitüsünde yapılabilmektedir. Bu test zararlı bütün metalleri (cıva, kurşun, kadmiyum, alüminyum, uranyum vb) gösterirken aynı anda faydalı bütün metalleri de (selenyum, demir, lityum, çinko, magnezyum vb) aynı anda göstermektedir.

 

AĞIR METAL VE TOKSİN TEMİZLEME TEDAVİSİ

 

Ağır metal ya da toksin temizliği aylar ve hatta yıllar süren bir süreçtir. Deyim yerinde ise bir maraton gibidir. Tedavi çok yönlü olup sabırlı ve bilgili olmak şarttır. Tedavinin ana unsurları şunlardır.

•        Çevresel etkenlerin uzaklaştırılması

•        Uygun diyet uygulanması

•        Sindirim sisteminin düzeltilmesi

•        Doğal gıdaların kullanılması

•        Bağışıklık sisteminin desteklenmesi

•        Vücudun toksinleri temizleme yollarının desteklenmesi

•        Doğal veya kimyasal yollarla ağır metallerin uzaklaştırılması

•        Hiperbarik oksijen tedavisi

 

ŞELASYON TEDAVİSİ

 

Şelasyon cıva, kurşun, arsenik ve benzeri toksik ağır metallerin bazı ilaçlara bağlanarak vücuttan atılmasının (temizlenmesinin) sağlanmasıdır.

 

Temel olarak dört ilaç kullanılmaktadır:

DMSA (Di-Mercapto-Succinic Acid) en çok tercih edilen şelasyon ajanıdır.

 

DMPS (Di-Mercapto-Propane-Sulfonate) sık kullanılan diğer ajandır.

 

DMSA’nın geniş bir yelpazedeki zehirli metalleri (kurşun, cıva, arsenik, kalay, kadmiyum, nikel, tungsten, uranyum antimon, platin vb) bağladığı ve vücuttan attığı ispat edilmiştir.

           

İkinci sırada tercih edilecek ajan ise DMPS olmalıdır.

 

Saptanan metallerin özelliğine göre EDTA ve ALA da ilk iki sıradaki ajanlarla dönüşümlü olarak kullanılabilir.

 

Şelasyon tedavisi hangi şartlarda yapılabilir?

 

Şelasyon her otistik çocuğa uygulanabilecek bir tedavi yöntemi olmadığı gibi, deneyimli ve yetkin olmayan kişilerce uygulandığında ciddi zararlar verebilir. Bu tedavi öncesinde bu tedaviye gerek olduğu mutlaka kanıtlanmalıdır.

 

Bu tedavi sadece ağır metallerden etkilenen ve bu tedavinin uygulanabileceği özelliklere sahip yani böbrek, karaciğer ve kemik iliği hastalığı olmayan ve tedavi öncesinde yapılacak testlerle mevcut mineral düzeyleri yeterli bulunan çocuklara önerilebilir.

 

Bir diğer önemli konu da şelasyon tedavisi öncesinde glutatyon seviyesini normal düzeye getirmektir.

Glutatyon’un toksik ağır metalleri bağlayarak vücuttan atılmalarını sağlamak gibi çok önemli bir role sahip olduğu unutulmamalıdır.

 

DMSA ile yapılan şelasyon tedavisi esnasında çinko boşaltımı hemen hemen iki kat artmaktadır.

Bu nedenle çinko seviyesi tedavi öncesi ve esnasında izlenmeli ve normal seviyeyi koruyabilmek için gerektiğinde çinko takviyesi yapılmalıdır.

 

DMSA demir, kalsiyum ve magnezyum boşaltımını etkilemez; bakır boşaltımını ise artırır.

Bakır, otistik çocuklarda genellikle fazladır, bu yüzden bu atılım faydalıdır ancak bakır seviyesi tedavi öncesi ve esnasında yine de takip edilmelidir. Çünkü bakır düşüklüğü de zararlı bir durumdur.

 

Şelasyon tedavisinde, özellikle küçük çocuklarda ve ağızdan tedaviyi reddeden olgularda tercih edilmesi gereken ilaç veriliş biçimi ciltten emilim yoluyla olmalıdır. (transdermal) Bu zaten en güvenli yoldur.

 

Oral (ağız yoluyla) DMSA, temini kolay ve ucuz olması nedeniyle sıklıkla ilk tercih edilen ajan olmaktadır. Karaciğer yetersizliği olan olgularda ise rektal (makat) yol diğer bir alternatiftir.

 

Tedavinin yavaş ve optimal dozlarda olması, ağır metallerle birlikte atılabilecek faydalı minerallerin takip edilerek zamanında yerine konulabilmesine olanak sağlayacaktır.

 

Hızlı yapılacak bir tedavide ise pek çok organdan ve aynı anda kana çok miktarda ağır metal karışacaktır. Bu durumda beynin attığından fazlasıyla karşılaşması söz konusu olabilecektir (reexposure). Damar yolu ile yapılan (IV) şelasyon tedavisi (EDTA, ALA) bu nedenle ön planda önerilmemektedir. Unutulmamalıdır ki şelasyon bir “maraton” dur ve bu tedavide kısa mesafe koşucusu gibi davranılmamalıdır.

 

Şelasyon tedavisi öncesinde vücudun çeşitli fonksiyonlar için gereksinimi olan elementlerin düzeyi araştırılmalıdır. Varsa eksikler yerine konulmalı ve tedaviye bundan sonra başlanmalıdır. Ayrıca tedavi süresince de çocuklara mineral ve vitamin desteği verilmelidir. Bağırsak sorunları olan çocuklarda DMSA kullanılmasının mantar enfeksiyonlarını azdırabilir.

 

Şelasyon tedavisinin olası yan etkilerinin saptanması ve alınması gereken önlemler

 

Nadir de olsa karaciğer, böbrek ve kemik iliği olumsuz etkilenebilmektedir. Tedavi süresince uygun aralıklarla mineral düzeylerinin yanı sıra ilgili tetkikler 2-3 ay gibi aralıklarla tekrarlanarak hastayı yakından takip etmek önemlidir.

 

DMSA temelde idrar yoluyla atıldığı için böbrek fonksiyonları kontrol (kan kreatini, kan üresi) edilmelidir.

 

Kemik iliği baskılanmasına yol açabilme olasılığına karşın kan bulgularını kontrol etmek gereklidir (tam kan sayımı).

 

Karaciğere zarar verebilme olasılığına karşın karaciğer fonksiyonlarını kontrol etmek (ALT, AST, GGT).

 

KLOROFİL İÇEREN BİTKİLERLE ŞELASYON

 

Kimyasal toksin ve ağır metallerin vücuttan uzaklaştırılmasında klorofilden zengin gıdaların önemi büyüktür.  Yeşil sebzelerin ortalama klorofil içeriği % 0.5’den daha azdır. Yosunlar ve çimler (klorella, spirulina, mavi-yeşil alg, deniz börülcesi, buğday çimi, arpa çimi) ise daha fazla klorofile sahiptirler. Yeşil algler içinde en yüksek (%3-5) klorofil içeren bitkiler klorella ve spirulinadır. Bu yosunların %20’sini fibröz (telsi) kabuk, %80’ini ise iç kısım oluşturur.

 

Toksinler ve ağır metallerin çoğu kandan bağırsağa atılır. Atılan bu zararlı maddelerin bir kısmı dışkı ile boşaltılırken geri kalan kısmı tekrar emilerek kana geçer. Klorella ve spirulinanın fibröz (telsi) kabuk kısmındaki mukopolisakkaritler ağır metalleri, böcekkıranları (pestisid), DDT, hidrokarbon ve polikarbonları tutarak vücutta birikimini önler. Burada bulunan klorofil içeriği zengin otlar ve yosunlar toksinlerin tekrar emilmesini engellerler. 

 

Klorella veya spirulina gibi yosunlar Japonların yosun yemekleri (suşi) gibi çok sağlıklıdır. Çok miktarda vitamin, mineral, amino asit ve diğer besin maddelerini içerirler. Klorella ve spirullinada insan vücudu için gerekli nerdeyse bütün maddeler bulunur.

 

 

Klorellada bulunan maddeler

 

 

Klorella veya spirulinanın diğer özellikleri

•          Klorella veya spirulina demir boşaltımını artırmaz. Tam tersine demir içerdikleri için kan demir düzeyini artırır.

•          Klorella veya spirulina birkaç gün içinde ağız kokusunu giderir; pis dışkı kokusunu da giderir.

•          Klorella veya spirulina klorofilaz ve pepsin gibi sindirim enzimlerini ihtiva eder.

•          DMSA’dan farklı olarak klorella bağırsakta veya spirulina mantarların üremesini artırmaz. Tam tersine bağırsakta bulanan probiyotiklerin (laktobasiluslar) normalin 4 kat daha fazla üremesini sağlar.

•          Klorella ya da spirulina alan kişilerde ilk günlerde gaz, kramp, kabızlık ve ishal gibi bağırsak hareketlerinin artış belirtileri görülebilir.

•          Klorella büyüme faktörünün yaşlanmayı önleyici bir etkisi vardır.

•          Klorella Büyüme Faktörü (KBF) bağışıklık sistemini güçlendirir, kansere karşı etkilidir.

•          KBF ve klorellanın içerdiği yüksek miktarlardaki DNA ve RNA sinir ve diğer doku hücrelerinin tamirine yardımcı olur.

 

Klorella-Spirullina/Dozaj

 

•          Erişkin bir insan günde üç gram klorella veya spirulina idame dozu olarak yeterlidir.

•          5-7 gram daha etkili olacaktır.

•          Ağır metali olan erişkin kişilerde önerilen toplam doz günde en az 10 gramdır; 20 grama kadar çıkılabilir.

•          30 kg bir çocuk için 5 gram, 10 kg'lık bir çocuk için 3 gram uygun olur.

•          Spirulina ve klorella benzer özelliklere sahip olsalar da farklı özellikleri nedeni ile kombine edilmeleri daha iyi olabilecektir.

•          2 kısim spirullina/ bir kisım klorella alınması önerilmektedir.  

 

EPSOM TUZU (MAGNEZYUM SÜLFAT) BANYOSU

•    Sülfatlar ağır metal temizliğine yardımcı olur, bağışıklık sistemini güçlendirir.

•    Otistik çocukların çoğunda hem magnezyum hem de sülfatlar düşüktür.

•    Magnezyum sülfat suya koyulduğunda magnezyum ve sülfata ayrışır.

•    Her iki molekülde deriden emilir. Sülfatın etkisi 7-8 saat kadar sürer.

•    Magnezyum sülfat tozunu kaynar suda iyice eritin.

•    Küvetin içine dayanılabilecek kadar sıcak su koyun ve içine magnezyum sülfatlı suyu ilave edin.

•    Başlangıçta yarım çay bardağı magnezyum sülfat tozu kullanın ve daha sonra tolere ettikçe 1-3 çay bardağına kadar çıkın.

•    Yan etkiler: Huzursuzluk ve hiperaktivite olursa dozu azaltın. Banyo suyu yutulursa ishal yapar.

•    Küvet içinde en az 20 dakika kalınmalıdır.

•    Banyodan sonra isterseniz durulanmaya ve kurulanmayabilirsiniz.

•    Magnezyum sülfat derinizde beyaz toz şeklinde kalır ve etkisi devam eder.

•    Magnezyum sülfat kimya ve ecza depolarında kilo ile satılır.

 

 

Sonuç

 

 

 

 

Belki herkes farkında, ama konunun yeterince önemsenmediği açık. Otistik çocukların hemen hepsi zehirlenmiş vaziyette ve sorunun önü alınamıyor. Artık konu akademik bir tartışma olmaktan çıkmalıdır. Bu bir halk sağlığı sorunudur ve sivil ve resmi kuruluşlar otizme ya da diğer nöropsikiatrik hastalıklara neden olan çevresel toksinlere karşı mücadeleye başlamalıdırlar.  Aksi halde torunlarımızın belki de çocuklarımızın bu Dünya’da yaşama şansı kalmayacak.

 

Prof. Dr. Ahmet Aydın

besahmet@yahoo.com

 

İÜ Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Metabolizma ve Beslenme Bilim Dalı Başkanı

 

 

KAYNAKLAR

 

·         Aronsson AM; Lind B, Nylander M, Nordberg M; Dental amalgam and mercury. Biol Metals 1989; 2:25-30

·         Baird G, Simonoff E, Pickles A et al., Prevalence of disorders of the autism spectrum in a population cohort of children in South Thames: the special needs and autism project (SNAP), Lancet 368 (2006) (9531), pp. 210–215.

·         Baker SM. Clinical strategies in autism. In: Rimland B, ed. DAN!(Defeat Autism Now!) Spring 2002 Conference Practitioner Training. San Diego, CA: Autism Research Institute; 2002. www.antismresearchinstitute.com

·         Barregard L, Lindtedt G, Shutz A, et al. Endocrine function in mercury exposed chloralkali owkers. Occup Environ Med 1994, 51 (8)536-540.

·         Bertrand J, Mars A, Boyle C, et al. Prevalence of autism in a United States population: the Brick Township, New Jersey, investigation. Pediatrics 2001; 108:1155-1161.

·         Biagazzi M, Pierlguigi E; Autoimmunity and heavy metals. Lupus 1994;3:449-453.

·         Bjorkman L, Sandborgh-Englund G, Ekstrand J. Mercury in salvia and feces after removal of amalgam fillings. Toxicol Apply Pharmacol 1997;144:156-162.

·         Blaxill MF, Baskin DS, Spitzer WO. Commentary: Blaxill, Baskin, and Spitzer on Croen et al. (2002), the changing prevalence of autism in California. J Autism Dev D/sord 2003;33:223-226.

·         California Department of Developmental Services. Autistic Spectrum Disorders Changes in the California Caseload An Update: 1999 through 2002. Sacramento, Calif.: State of California; 2003.

·         Chang YC, Yeh C, Wang JD. Subclinical neurotoxicity of merucyr vapor revcelaed by a multimodality evoked potential study of chloralkali workers. Amer J Ind Med 1995;27(2):271-279.

·         Clarkson TW; Mercury - an element of mystery. N Engl J Med. 1990;323:1137-1139

·         Dondero F, Lenzi A, Lombardo F, Gandini L; Therapy of immunologic infertiilty. Acta Eur Fertil 1991;22:139-145

·         Duhr E, Pendergrasss C, Kasarskis E, Slevin J Haley B; Mercury induces GTP-tubulin interactions in rat brain similar to those observed in Alzheimer's disease. FASEB J 1991; 5:456.

·         Edelson SB, Cantor DS. Autism: xenobiotic influences. Toxicol Ind Health 1998;14:799-811.

·         Escheverria D, Hever N, Martin MD, Naleway CA, Woods JS Bittner AC; Behavioral effects of low level exposure to mercury among dentists. Neurotxicoly Teratol 1995;17:161-168

·         Frombonne E. Prevalence of childhood disintegrative disorder. Autism, 2002; 6(2): 149-157.

·         Frustaci A, Magnavita N, Chimenti C, et. al; Marked elevation of myocardial trace elements in idiopathic dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiology 1999;33:1578-83

·         Gerhard I, Monga B, Waldbrenner A, Runnebaum B Heavy metals and fertility. J Toxicol Environ Health 1998;21;54(8):593-611

·         Gerhard I, Frick A, Monga B: Diagnosis of mercury body burden. Clin Lab 1997;43:637-647

·         Harrison IA; Some electromchemical features of the in vivo corrosion of dental amalgams. J Appl Electrochem 1989;19: 301-310

·         Hirsch F, Kuhn J, Ventura M, Vial MC, Fournie G, Druet P; Production of monoclonal antibodies. J Immunol 1986;136:3272-3276

·         Hultman P, Johansson U, Turle S,J, et al: Adverse immunological effects and autoimmunity induced by dental amalgam and alloy in mice. FASEB J 1994;8:1183-1190

·         Kidd PM. Attention deficit/hyperactivity disorder (ADHD) in children: rationale for its integrative management. Altern Med Rev 2000;5:402-428.

·         Klassen CD. Heavy metals and heavy-metal antagonists. In: The Pharmacological Basis of Theraputics, 8th edition(Gilman AC, Rall TW, Niew AS, Taylor P, eds) pp. 1598-1602. Pergamon Press, New York 1990.

·         Korvatska E, Van de Water J, Anders TF, Gershwin ME. Genetic and immunologic considerations in autism. Neurobiol Dis 2002;9:107-125.

·         Lorschider, F, Vimy MJ, Summers, AO: Mercury exposure from "silver" tooth fillings: Emerging evidence questions a traditional dental paradigm. FASEB J 1995; 9:504-508

·         Marek M. Dissolution of mercury vapor in simulated oral environments. Dent Mater 1997 Sep;13(5):312-5.

·         Mark R Blaxill. What's Going On? The Question of Time Trends in Autism. Public Health Rep. 2004; 119(6): 536–551.

·         McFadden SA. Phenotypic variation in xenobiotic metabolism and adverse environmental response: focus on sulfur-dependent detoxification pathways. Toxicology 1996;111:43-65.

·         Mitchell SC, Waring RH. The deficiency of sulfoxidation of S-carboxymethyl-L-cysteine. Pharmacol Ther 1989;43:237-249.

·         Moszczynski P, Lisiewica J, Bartus R, et al. Lymphocytes T and NK cells in men occupationally exposed to mercury vapors. Int J Occup Med Environ Health 1995 8(1):49-56.

·         Newschaffer CJ, Falb MD, Gurney JG. National autism prevalence trends from United States special education data. Pediatrics 2005;115:e277-e282.

·         Ngim CH: Chronic neurobiological effects of elemental mercury in dentists. Br J Indust Med 1992;49:782-790

·         Nierenberg DW, Nordgren RE, Chang MB, et al. Delayed cerebellar disease and death after accidental exposure to dimethylmercury. N Engl J Med. 1998;338(23): 1672-1676

·         Nylander M, Frierg I, Lind B; Mercury concentrations in the human brain and kidneys in relation to exposure from dental amalgam fillings. Swed Dent J 1987;11:179-187

·         Pendergrass JC, Haley BE, Vimy MJ, et al. Mercury vapor inhalation inhibits binding of GTP to tubulin in rat brain: similarity to a molecular lesion in Alzheimer diseased brain. Neurotoxicology. 1997;18(2):315-24.

·         Pendergrass JC, Haley BE. Inhibition of brain tubulin-guanosine 5'-triphosphate interactions by mercury: similarity to observations in Alzheimer's diseased brain. Met Ions Biol Syst. 1997;34:461-78.

·         Rodier P, Hyman S. Early environmental factors in autism. Ment Retard Dev Disabil Res Rev 1998; 4:121-128.

·         Rowlands AS, Baird DD, Weinberg CP, Shore DL, Shy CM, Wilcos AJ. The effect of occupational exposure to mercury vapor on the fertility of female dental assistants. Occup Environ Med 1994;51:28-34.

·        

Rutter M. The Emanuel Miller Memorial Lecture 1998. Autism: Two-way interplay between research and clinical work. J Child Psychol Psychiatry 1999;40:169-188.

·         Schwartz J. Low-level lead exposure and children's IQ: a meta-analysis and search for a threshold. Environ Res 1994;65:42-55.

·         Siblerud RL; The relationship between mercury from dental amalgam and mental health. Am J Psychotherapy 1989;18:575-587Stokstad E. Development. New hints into the biological basis of autism. Science 2001;294:34-37.

·         Skare I, Engqvist A., Human exposure to mercury and silver released from dental amalgam restorations. Arch Environ Hlth 1994;49:384-394

·         Summers AO, Wireman J, Vimy MI, Lorscheider FI, Marshall B, Levy SB, et al; Mercury released from dental Asilver@ fillings provokes an increase in mercury and antibiotic-resistant bacteria in oral and intestinal floras of primates. Antimicrob Agents and Chemother 1993;37:825-834

·         Svare CW, Peterson LC, Reinhardt JW, Boyer DB, et.al; The effects of dental amalgams on mercury levels in expired air. J Dent Res 1981;60:1668-1671

·         Toxicological Profile For Mercury. U.S.Department Of Health & Human Services, Agency for Toxic Substances and Disease Registry, March 1999 Published by Division of Toxicology/Toxicology Information Branch, 1600 Clifton Road NE, E-29, Atlanta, Georgia 3033

·         The toxicological profile of mercury. 1994 publication by the US Department of Health and Human Services (Agency for Toxic Substances and Disease Registry, Division of Toxicology; 1600 Clifton Road NE E-29, Atlanta, GA 30333).

·         Vimy MJ, Lorscheider F; Intra-oral air mercury released from dental amalgam. J Dent Res 1985;64:10069-1071

·         WHO. Inorganic Mercury. Geneva, Switzerland: World Health Organization, International Programme on Chemical Safety. 1991 Vol 118.

·         World Health Organization. Environmental Health Criteria. 118, Inorganic Mercury (Friber I, ed) WHO Geneva 1991.

·         Yeargin-Allsopp M, Rice C, KarapurkarT, etal. Prevalence of autism in a US metropolitan area. JAMA 2003;289:49-55.